大量体外实验提示铁稳态在调节免疫和炎症反应中的起重要作用。而细胞发生铁死亡后会释放大量激huo天然免疫的因子，如DAMPs等，激huo炎性信号通路，释放炎性因子,募集炎症细胞，扩大炎症反应。因此，铁死亡与免疫及炎症反应也可能存在联系。令人欣喜的是，减轻炎症反应和****功能是人参活性成分的重要作用机制。人参皂苷Rg1可能通过G蛋白偶联雌激su受体（GPER）抑制MAPKs及核因子κB的抑制蛋白（IκB）信号通路的激huo，抑制小胶质细胞炎症反应。人参三醇通过抑制NF-κB信号传导通路而抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化，从而改善脑部炎症和神经元死亡。将这种铁依赖性、脂质过氧化物集聚为特征的死亡方式...

FSP1是近期发现的一个重要的铁死亡调控蛋白。在此之前，GPX4是抑制铁死亡发生机制的核xin。有研究人员试图寻找其他的保护机制，即在GPX4缺失的情况下，细胞能否在铁死亡诱导条件中生存。巧合的是两个研究组几乎同时发现了FSP1。从机制上来看，FSP1利用蛋白质N末端的肉豆蔻酰化修饰靶向质膜，作为一种NADPH依赖型辅酶Q的氧化还原酶发挥功能。辅酶Q的还原形式泛醇可以成为捕获自由基的抗氧化剂，从而防止脂质过氧化以及随后的铁死亡。另外有研究发现，小分子化合物FIN56可通过甲羟戊酸途径诱导铁死亡的发生，而甲羟戊酸途径在辅酶Q合成的上游起作用，向细胞补充艾地苯醌(辅酶Q的合成类似物)可抵抗FIN5...

p53是一种中流抑制基因，能够通过下调胱氨酸/谷氨酸转运蛋白中的关键组成成分SLC7A11的表达抑制细胞对胱氨酸的摄取，并增强细胞对铁死亡的敏感性。P53 3KR是p53蛋白的一种乙酰化缺陷突变形式，保留了对SLC7A11表达的调控能力，并能够促使细胞在ROS诱导的应激状态下发生“铁死亡”过程。 对突变小鼠的分析表明，这些非典型p53活性有助于胚胎发育和与MDM2丢失相关的致死性。此外，SLC7A11在人类中流中高度表达，其过表达抑制ROS诱导的铁死亡，并消除p533KR介导的异种移植模型中的中流生长抑制。HSPB1通过降低铁的摄取抑制铁死亡。山西动物组织样本铁死亡咨询问价在铁死亡相关疾病中,...

铁死亡在肝ai中的调控途径还有:CDGSH铁硫结构域1，一种线粒体铁输出蛋白，靶向抑制CDGSH铁硫结构域1，可以促进线粒体铁沉积和ROS生成，诱发铁死亡;miRNA－214通过抑制激动转录因子4表达，抑制GSH合成，诱导肝ai细胞铁死亡;抑ai基因BRCA1相关蛋白1通过抑制SLC7A11表达，诱发铁死亡。这些铁死亡在肝细胞ai(HCC)中的分子机制均提示铁死亡在HCC的发生中扮演着重要角色。研究显示，相较于索拉非尼激酶抑制活性的促凋亡效应，其通过抑制systemXC－诱发肝ai细胞铁死亡效应更加明显。在小鼠模型中，RSL3被证明能诱导纤维肉瘤细胞发生铁死亡。中国台湾动物组织样本铁死亡哪家便...

传统的细胞毒xing药物和靶向药物可通过许多机制发挥作用，一般目的是通过诱导ai细胞死亡来减缓或阻止中流生长，而不影响未转化的细胞。然而，对靶向zhiliao的抗药性在很大程度上仍然是一个难以逾越的挑战。越来越多的临床前证据表明，诱导铁死亡可能是一种有效的zhiliao策略，可以防止发生对拉帕替尼、厄洛替尼、曲美替尼、达普拉非尼和维莫拉非尼等多种药物的获得性耐药性。一些耐药肿瘤细胞表现出EMT（间质标志物上调和上皮标志物下调）的迹象，结果是，它们对铁死亡变得敏感。铁死亡诱导剂还可以与更传统的药物（如顺铂）发生协同作用，抑制头颈ai小鼠模型的中流生长。也有一些已在临床使用或具有很强临床转化潜力的...

早在2000年曾有研究报道，使用铁螯合剂可以缓解UC患者临床症状、改善患者内镜下表现，而对UC患者及UC小鼠使用铁补充剂则加重UC症状。近期多项研究表明，在DSS诱导的UC模型中，运用铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1和Liproxstatin-1）后，UC小鼠体质量、结肠长度明显增加，铁死亡的相关指标（GSH-Px4，FTH1，ACSL4，ROS等）发生明显改变，表明铁死亡与UC之前存在着密切联系。铁蛋白是一种铁储存蛋白复合物，包括铁蛋白轻链和FTH1，过量的铁储存在铁蛋白中。FTH具有铁氧化酶活性，可以催化亚铁形式转化为三价铁离子形式，从而降低游离铁的含量，维持细胞内铁稳态。抑制sy...

铁死亡的效应分子是什么？除了不同的起始和中间信号外，典型的RCD途径还应该有效应分子。大多数RCD效应分子是蛋白酶（如caspases和MLKL分别参与细胞凋亡和坏死）或致孔蛋白（如GasderminD参与焦亡）。脂质过氧化是铁死亡所必需的，但细胞毒性是由该反应本身的产物所介导的，还是还需要脂质过氧化下游的信号分子仍有待确定。我们的假设是，形成了与未知蛋白质的加合物（adducts），这些加合物导致了膜通透性孔隙的形成，从而介导脂质过氧化的致死效应。抑制胱氨酸谷氨酸转运受体 (systemXC-)诱导铁死亡。陕西样本铁死亡铁死亡（ferroptosis）一词诞生于2012年，指的是一种铁依赖的...

早在2000年曾有研究报道，使用铁螯合剂可以缓解UC患者临床症状、改善患者内镜下表现，而对UC患者及UC小鼠使用铁补充剂则加重UC症状。近期多项研究表明，在DSS诱导的UC模型中，运用铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1和Liproxstatin-1）后，UC小鼠体质量、结肠长度明显增加，铁死亡的相关指标（GSH-Px4，FTH1，ACSL4，ROS等）发生明显改变，表明铁死亡与UC之前存在着密切联系。铁蛋白是一种铁储存蛋白复合物，包括铁蛋白轻链和FTH1，过量的铁储存在铁蛋白中。FTH具有铁氧化酶活性，可以催化亚铁形式转化为三价铁离子形式，从而降低游离铁的含量，维持细胞内铁稳态。ai症相...

GSH-Px4是一种重要的抗氧化酶，可通过减少脂质过氧化作用以抑制细胞发生铁死亡，GSH-Px4的下调被认为是铁死亡的关键特征。ACSL4可催化花生四烯酸和肾上腺酸合成为花生四烯酰CoA和肾上腺酰CoA，参与磷脂酰乙醇胺或磷脂酰肌醇等带负电膜磷脂的合成，是铁死亡过程中的重要组成部分，其在细胞发生铁死亡时常表达上调。SLC7A11是机体抗氧化体系胱氨酸谷氨酸转运受体（systemXc-）的重要组成部分，正常情况下，systemXc可将胞外的胱氨酸转运至细胞内，参与谷胱甘肽的合成，帮助机体清chu多余的ROS，阻断systemXc可导致GSH合成受阻，损害细胞抗氧化能力，进而导致铁死亡的产生。研究...

2008年,Yang等发现了两种新的化合物RSL3和RSL5与爱拉斯汀具有相同的效果,还确定由此产生的细胞死亡可以被铁螯合剂去铁氧胺b-甲烷磺酸盐和维生素E所抑制,从而证实了这种形式的细胞死亡与细胞内的铁和ROS有关。后来,一些其他化合物包括索拉非尼(sorafenib)、青蒿素和1,2-二氧环(FINO2)等也被证实具有诱导铁死亡的能力。随后,研究人员还发现了下调谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPX-4)或抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(systemXc-)也可以诱导铁死亡。另外,铁死亡作为一种铁依赖性细胞死亡方式,其发生与生物可利用性的亚铁离子(Fe2...

氨基酸进出细胞需要特定的转运蛋白——胱氨酸/谷氨酸逆向转运体(system Xc‒)。System Xc‒是异二聚体，由糖基化的重链CD98hc(也称作SLC3A2)和非糖基化的xCT(也称作SLC7A11)通过二硫键连接形成。细胞依靠system Xc‒介导细胞外的胱氨酸和细胞内谷氨酸的交换。胱氨酸进入细胞被还原为半胱氨酸，随后合成GSH来调节下游脂质过氧化的过程。抑制sys[1]tem Xc‒导致的氨基酸代谢失衡会引发铁死亡，而且谷氨酸本身也能影响system Xc‒的功能。细胞外高水平的谷氨酸浓度能够抑制system Xc‒，从而诱导铁死亡，这也许能够解释当谷氨酸在神经系统中累积到高浓度...

铁死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究发现Erastin可以特异性诱导Ras突变细胞死亡，但是没有典型的细胞凋亡特征，铁螯合剂可以抑制这一过程，并且另一种化合物RSL3也有类似的细胞死亡表型[2, 3]。与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加。传统的细胞凋亡，细胞自噬，细胞焦亡的抑制剂不能抑制铁死亡过程，但铁离子螯合剂可以抑制这一过程，说明铁死亡是铁离子依赖的过程。1,2-二氧戊环作为诱导铁死亡的有机过氧化物，通过作用于铁离子以及失活GPX4促使细胞发生铁死亡。安徽动物组...

脂质过氧化物作为细胞内ROS的一员，是铁死亡的执行者。ROS是一群带有部分还原氧的分子，包括过氧化物、超氧化物、单线态氧、自由基等，它们通过损伤DNA、RNA和脂质分子引起细胞死亡。在铁死亡过程中，脂质过氧化物尤其是磷脂过氧化物的积累，被认为是铁死亡的标志性事件。有研究称脂质过氧化物以多种方式对细胞造成损伤。一是脂质过氧化物进一步分解成ROS，进一步放大脂质过氧化过程；二是通过改变膜的物理结构，如膜的厚度、弯曲程度，或者通过在膜上形成孔，释放有害物质，扰乱细胞内的代谢；三是脂质过氧化过程中产生的副产物(醛类物质)能够对细胞造成损伤，如MDA和4-HNE。敲低半胱氨酸-tRNA合成酶能抑制细胞脂...

免疫疗法联合铁死亡已成为一种有前景的有效的ai症zhiliao组合。从联合机制上来看,有研究表明免疫zhiliao激huo的CD8+T细胞能增强铁离子特异性介导的中流细胞脂质过氧化,反过来,诱导铁死亡有助于提高抗中流免疫zhiliao效果。在机制上,免疫zhiliao激huo的CD8+T细胞释放的干扰素γ下调了systemXc[1]的两个亚基SLC3A2和SLC7A11的表达,抑制中流细胞的胱氨酸摄取,从而促进中流细胞脂质过氧化和铁死亡;中流细胞发生铁死亡的同时也会释放出免疫原性抗原,诱发中流细胞免疫原性细胞死亡,从而有助于免疫zhiliao的抗中流疗效。SLC7A11过度表达抑制活性氧诱导的...

铁死亡不仅在细胞形态上不同于细胞凋亡、自噬、坏死等其他形式的细胞死亡，而且在发生机制上也有所不同，主要体现在发生铁死亡的细胞质中存在铁代谢异常、脂质过氧化物增多等特征，并可被铁螯合剂所抑制。目前，铁死亡作为一种新型的细胞死亡方式，与肺部疾病相关的研究较少。未来我们需要不断探索，进一步探明铁死亡涉及的通道和机制，更全面地研究铁死亡与肺部疾病的关系。无论是肺ai、COPD还是肺纤维化，铁死亡均在这些疾病的发病中具有重要作用，使我们对这些疾病的发病机制和zhilioa有更新的认识。另外，其他机制如非编码RNA是否对铁死亡进行调控值得进一步研究。细胞铁死亡是近几年才被发现的一种细胞死亡方式。河北动物血...

在研究索拉非尼对蛋白质内稳态影响的实验中发现，索拉非尼抑制蛋白质生物合成，Sauzay等认为这种抑制作用或许是肝ai细胞暴露于索拉非尼后产生的适应性应激反应，其使肝ai细胞拮抗铁死亡；视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，Rb)蛋白是调节真核细胞多种基因转录功能的蛋白家族成员之一，它主要作为细胞增殖、细胞周期进程的负性调节因子。Rb的功能丧失在HCC中很常见。研究报道，Rb蛋白缺乏的肝ai细胞在暴露于索拉非尼时细胞死亡率比Rb蛋白水平正常的肝ai细胞高2～3倍，或许评估肝ai患者的Rb状态可用于判断肝ai患者应用索拉非尼的耐药性。这些也表明索拉非尼耐药与铁死亡密切相关。研究证明，铁死亡...

传统的细胞毒xing药物和靶向药物可通过许多机制发挥作用，一般目的是通过诱导ai细胞死亡来减缓或阻止中流生长，而不影响未转化的细胞。然而，对靶向zhiliao的抗药性在很大程度上仍然是一个难以逾越的挑战。越来越多的临床前证据表明，诱导铁死亡可能是一种有效的zhiliao策略，可以防止发生对拉帕替尼、厄洛替尼、曲美替尼、达普拉非尼和维莫拉非尼等多种药物的获得性耐药性。一些耐药肿瘤细胞表现出EMT（间质标志物上调和上皮标志物下调）的迹象，结果是，它们对铁死亡变得敏感。铁死亡诱导剂还可以与更传统的药物（如顺铂）发生协同作用，抑制头颈ai小鼠模型的中流生长。也有一些已在临床使用或具有很强临床转化潜力的...

一重要的铁死亡负向调控因子是铁蛋白(ferritin).铁蛋白由重链和轻链两种亚基构成球壳空腔结构,是细胞内主要的储铁蛋白.其中重链具有亚铁氧化酶活性,可将Fe2+氧化为Fe3+,进而储存在球壳状的空腔内.胞质中未被利用或排出细胞的铁离子被储存在铁蛋白中,从而维持细胞内铁稳态,减少芬顿反应导致的氧化应激,达到保护细胞的目的.当铁蛋白的表达异常时,细胞内铁离子的稳态也被打破.核受体共同活化子4(nuclearreceptorcoactiva[1]tor4,NCOA4)介导的自噬过程可选择性地降解铁蛋白,造成细胞内游离铁水平升高,并诱发铁死亡。通过靶向中流微环境促使中流细胞发生铁死亡也许能够成为中...

氨基酸在铁死亡中扮演了重要角色。生理条件下，systemXC－由溶质转运家族7A11(solutecarrier7A11，SLC7A11)和SLC3A2组成，将胱氨酸运输至细胞内并被还原为半胱氨酸，用于合成细胞内主要的抗氧化剂GSH。GSH是GPX4的一个必要辅因子，可将还原型GSH转化为氧化型GSH，同时还原脂质过氧化物，从而减轻氧化应激损伤。Erastin、p53、索拉非尼通过抑制systemXC－和/或GSH合成间接抑制GPX4活性，而ＲSL3能直接抑制GPX4活性，无论是间接或直接抑制GPX4，均会导致清chu脂质过氧化物能力不足，细胞内脂质过氧化物集聚，诱发铁死亡。因而，system...

铁死亡由Dixon等研究Erastin杀死RAS突变得到中流细胞作用机制时发现，主要是细胞内“铁”依赖脂质氧自由基异常增高、氧化还原稳态失衡而致。胱氨酸－谷氨酸逆向转运体（系统xc－）的紊乱会导致GPX4失活，脂质氧化物不能经过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，继而发生类似Fenton反应的方式氧化脂质产生大量的活性氧。采用高糖持续性刺激足细胞，探究除凋亡和自噬之外足细胞的死亡方式，发现铁死亡标志物GPX4、PTGS2及ACSL4的表达量随着高糖刺激时间的增加而变化，GPX4在24h时发生明显性降低，但是在36h的时候表达恢复正常。原因可能在于自噬与铁死亡是正向关系，随着高糖刺激时间的增加...

NFE2L2还可通过反式jihuo与铁代谢（包括SLC40A1、MT1G、HMOX1和FTH1）、GSH代谢（包括SLC7A11、GCLM和CHAC1）以及ROS解du酶（包括TXNRD1、AKR1C1、AKR1C2和AKR1C3、SESN2、GSTP1和NQO1）有关的几个细胞保护基因来限制铁死亡过程中的氧化损伤。NFE2L2的功能获得性（gain-of-function）突变或KEAP1的功能丧失性（loss-of-function）突变进一步增加了氧化应激反应的复杂性，这反过来可能会影响对铁死亡的抵抗力。NFE2L2在铁死亡抵抗中的作用以及NFE2L2抑制剂（如胡萝卜醇和胡芦巴碱）在增强...

EMT的第一步涉及破坏上皮细胞之间的接触。据报道，钙粘蛋白1介导的细胞-细胞接触可以保护机体免遭铁死亡。相反，SNAI1、TWIST1或ZEB1表达增加可恢复对铁死亡的敏感性。其他细胞粘附的促进剂，如整合素亚基（integrinsubunits）α6和β4，也能在体外防止乳腺ai来源的细胞发生铁死亡。相比之下，Hippo通路中转录因子（如YAP1和WWTR1[也称为TAZ]的jihuo，通常在发育过程中控制细胞数量和qiguan大小）通过调节铁死亡调节基因（如ACSL4、TFRC、EMP1和ANGPTL4）的表达促进ai细胞发生铁死亡。总而言之，这些发现强调了使用铁死亡诱导药物可特异性qing...

近年研究发现，铁稳态失调、脂质过氧化和谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4（GSH/GPX4）轴与阿尔茨海默病密切相关，这些病理事件是铁死亡的重要调节因子，提示它可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。研究得到人参抗阿尔茨海默病的1个重要活性成分—山柰酚，并得到以TNF、IL1B、JUN、AKT1、NFKBIA等为核xin的84个人参抗阿尔茨海默病的作用靶标和TNF、MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等19条信号通路。对铁死亡调控基因进行筛选并与人参和阿尔茨海默病一起分析，得到HMOX1、NOS2、PTGS2、IFNG、MAPK8、JUN、RELA 7个靶点，推测人参可能通过这些靶点介导TNF、HIF...

KRAS突变的肺腺ai细胞对SLC7A11抑制剂诱导的铁死亡表现出敏感性；此外，发生EGFR上游突变的非小细胞肺ai来源的细胞也对铁死亡敏感。这些临床前的研究结果表明了这样一种观点，即诱导铁死亡可能是一种zhiliaoai性RAS中流的合适策略。在临床前研究中，RASai基因突变体（NRAS-V12、KRAS-V12和HRAS-V12）的异位表达降低了RMS13横纹肌肉瘤来源的细胞对铁死亡的敏感性，表明这些突变可能在特定的环境中抑制铁死亡。此外，针对117个ai细胞株对erastin的反应的分析揭示了铁死亡的RAS依赖和RAS非依赖性机制。目前正在尝试破译导致某些aizheng易发生铁死亡的特...

Nrf2/HO-1信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥着重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂质功能障碍，使肝脏免受NAFLD的侵害。钟桂玲等人的研究显示通过激huoNrf2，上调Gpx4的表达，可降低细胞内氧化应激，抑制RSL3（一种铁死亡诱导剂）诱导的心肌细胞铁死亡；这就提示我们Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制铁死亡。二甲双胍（Met）可上调NAFLD大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表达；而且Nrf2抑制剂brusatol能明显逆转Met对Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及对NAFLD大鼠肝脏的保护作用，提示Met可能通过激huoN...

索拉非尼已被广fan用于临床，但zhiliao效果短暂，几乎所有患者在应用索拉非尼的几个月内就出现耐药性。研究发现，索拉非尼耐药与铁死亡密切相关:索拉非尼激huop62－Keap1－NRF2途径增加肝ai细胞铁死亡抗性；Sun等发现索拉非尼激huoNRF2后，上调金属硫蛋白－1G，金属硫蛋白－1G通过阻断GSH耗竭介导的肝ai细胞脂质过氧化而发挥负性调节作用；Bai等证明在索拉非尼作用下的肝ai细胞，由于NRF2失活和随后ROS集聚，sigma受体表达被动上调并通过减少GSH消耗拮抗铁死亡;另一方面，该研究团队应用氟哌啶醇，一种sigma受体拮抗剂，确证其可以协同索拉非尼促进肝ai细胞铁死亡。...

爱拉斯汀作为一种RAS选择性致死小分子铁死亡激huo剂,在细胞内释放能够通过抑制systemXc的活性诱导中流细胞发生铁死亡;雷帕霉素通过自噬相关的铁死亡途径下调GPX-4,致使脂质过氧化积累,从而协同爱拉斯汀诱导中流细胞铁死亡。索拉非尼既是一种多功能靶向性抗中流化疗药,又是一种有效的铁死亡激动剂,可直接抑制systemXc和间接失活GPX-4,当其与大量的铁离子共存时,会诱导中流细胞发生高水平的铁死亡。Xu等通过将血红蛋白与光敏剂Ce6连接,构建负载索拉非尼的纳米药物递送平台,能诱导高效的细胞铁死亡并协同PDT抗中流,提供了一种新的诱导铁死亡及联合zhiliao模式。由p53介导的铁死亡是常...

使用Hmox1抑制剂可明显遏制阿霉素小鼠心脏铁死亡的发生并保护心脏功能;而通过加载血红素诱导Hmox1过表达则效果相反.Hmox1是铁卟啉化合物血红素分解代谢过程中的限速酶,可将血红素分解为一氧化碳、胆绿素和Fe2+,而心肌中含有丰富的血红素用来合成肌红蛋白、细胞色素等.阿霉素注射后,小鼠表现出血红素降低,铁和胆红素(胆绿素的氧化产物)水平升高;而抑制Hmox1表达或者敲除上游调控分子Nrf2均可减轻心肌细胞铁蓄积.因此,Hmox1的激huo介导了血红素中铁离子的释放,铁离子蓄积在心肌细胞从而诱发了铁死亡。铁死亡表现为脂质过氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因发生变化。内蒙古动物细胞样本铁死...

肝细胞ai(HCC)是造成全球严重疾病负担的恶性中流之一，在常见的ai症中占第六位。Louandre等人在研究HCC索拉非尼作用机理的时候发现HCC与铁死亡存在着密切的联系。近年来，有许多关于HCC与铁死亡的相关研究，已知的铁死亡在肝ai中的调控途径有:铁死亡主要受systemXC－和GPX4调控，影响systemXC－或GPX4活性能诱导肝ai细胞铁死亡。常见的铁死亡诱导剂erastin及索拉非尼均能通过抑制systemXC－诱导铁死亡。Tang等将索拉非尼装载到锰硅纳米颗粒中，通过双重耗竭GSH，诱发铁死亡。铁死亡细胞膜断裂和出泡，线粒体萎缩、线粒体脊减少消失、膜密度增加、细胞核形态正常，...

Gao等设计并制备了包载小分子铁死亡诱导剂RSL3的不饱和脂肪酸花生四烯酸两亲性聚合物胶束,该胶束在中流较高活性氧微环境中触发花生四烯酸发生脂质过氧化,诱发胶束解组装并快速释放RSL3。在卵巢ai细胞模型中,由于RSL3的铁死亡作用,载药胶束表现出比空白胶束高30倍的细胞毒。在体内抗中流实验中进一步验证了包载RSL3的胶束明显降低了GPX-4的表达,进而诱导中流细胞铁死亡,明显抑制中流的生长,与未zhiliao组相比,小鼠的中流体积约为0.3倍,并明显延长荷瘤小鼠的生存期至33天。铁死亡时抑制ystem Xc-和增加还原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，释放花生四烯酸等介质。海南铁死亡参考价格为深...