细胞外囊泡(EV)在细胞间通讯中起着重要作用，患者血液中循环的肿瘤衍生EV可作为生物标志物。在这里，我们调查了血浆EV在脑膜瘤患者中检测tumour的潜在作用，并确定了脑膜瘤细胞分泌的EV是否反映了原始tumour的表观遗传学、基因组和蛋白质组学改变。对患者血浆中的EV浓度进行了量化(n=46)。建立了短期脑膜瘤培养物（n=26）并分离了分泌的EV。使用850k阵列进行甲基化和拷贝数分析，并通过靶向基因面板测序鉴定突变。差示定量质谱法用于蛋白质组学分析。与健康个体相比，脑膜瘤患者的循环EV水平升高，血浆EV浓度与恶性程度和瘤周水肿程度相关。术后，EV计数降至正常水平，术后减少的幅度与tumour切除的范围有关。EV-DNA的甲基化分析允许在所有调查病例中将tumour正确分类为脑膜瘤，并在几乎所有病例中进行准确的甲基化亚类分配。tumour中存在的拷贝数变异以及肿瘤特异性突变都忠实地反映在脑膜瘤EV-DNA中。蛋白质组EV分析不允许原始tumour鉴定，但揭示了可能用于从生物流体中丰富脑膜瘤EV的tumour相关蛋白。脑膜瘤患者血浆中EV水平升高有助于tumour诊断和诊治反应评估。脑膜瘤EV-DNA反映了遗传和表观遗传tumour的改变，并有助于分子tumour分类。 外泌体是细胞通讯重要的调节者，疾病发生时，外泌体的组成会发生变化，在诊断和zhiliao方面均有重要作用。腹膜透析液外泌体NTA
外泌体的生物发生的研究相对较多，但仍有许多细节有待阐明，特别是如何利用外泌体产生的不同机制来产生异质的囊泡亚群。外泌体摄取的方式也得到了相对较好的探索，许多不同的途径涉及囊泡的大量内化。目前比较大的未知数是外泌体如何穿越供体和受体细胞之间的物理间隙的细节，以及一旦内化，外泌体的货物如何以能够发挥功能的方式传递利用。此外，需要强调的是，生物货物的水平转移不应总是被视为外泌体分泌的主要功能，也应考虑外泌体其他功能（包括受体细胞表面的信号传导、营养支持、过时细胞材料的清厨和间质液或细胞外基质的调节），但这些仍然相对缺乏研究。外泌体染色PKH67/PKH26外泌体在组织修复领域均起着重要的作用，并且可以作为很好靶向给药系统。
细胞外泌体(EV)被认为是用于各种基因诊疗的有前途的运载工具。它们是相对惰性的、非免疫原性的、可生物降解的和生物相容的。至少在啮齿动物中，它们甚至可以通过具有挑战性的身体障碍，例如血脑屏障。EV可以设计为携带和递送诊疗分子，如蛋白质和RNA。因此，EV正在成为一种体内基因诊疗载体。近日，MolTher杂志上发表一篇文章，对EV作为递送载体的应用进行了概览。我们需要更深入地了解基本的EV生物学——包括细胞生产、EV加载、全身分布和细胞递送——以有效利用这些内源性细胞纳米粒子作为下一代纳米递送工具。然而，即使是完美的EV产品也很难在临床规模上生产。在这方面，作者建议可以使用载体转导技术将细胞离体或直接体内转化为EV工厂，以稳定、安全地调节基因表达和功能。作者从当前的EV醉xian进技术推断出一个光明的潜在未来，即使用EV诊疗当前疗法难以诊疗的遗传疾病。
将蛋白质装载到EV中的高度创新方法涉及使用WW标签修饰货物蛋白，该标签可被Ndfip1识别，Ndfip1是一种含有L结构域的泛素连接酶，可泛素化货物蛋白，在生物发生过程中将其引入EV41。与CRY2系统不同，附加到Cre的WW标签在执行其功能时与WT蛋白一样有效。WW-Cre在EV介导的递送至受体细胞后发挥功能，并且WW-Cre以依赖于Ndfip1的方式加载到EV中。该方法巧妙地利用了细胞的内源性出芽和蛋白质加载系统，该系统可以扩展以加载诊疗性蛋白质进入EV。与CRY2-CIB1加载方法相比，该系统具有一些优势。首先，WW结构域比CRY2蛋白小得多，与人类CRY2的593个残基相比，only测量了约40个残基。可以说，较大的结合蛋白会带来更高的干扰货物蛋白功能的风险，从而限制诊疗效果。 蛋白质分子在外泌体信号传递过程中起到了非常重要的作用。
外泌体是从缺乏血清的细胞或饮食受限的人体血浆中分离出来的，富含垃圾生物分子，包括错误折叠的蛋白质、氧化脂质和蛋白质。这些细胞废物可以被巨噬细胞吞噬，醉终在体内分解。抑制营养感应 mTORC1 信号会增加外泌体释放并延缓衰老，而 mTORC1 的组成型ji活会减少外泌体分泌并加剧体外和小鼠的衰老。值得注意的是，外泌体释放的抑制减弱了营养限制或雷帕霉素延迟的衰老，支持外泌体分泌在此过程中的关键作用。这项研究揭示了一种潜在的机制，通过这种机制，通过外泌体和巨噬细胞协调有害生物分子的处理，刺激的外泌体释放可以延迟多细胞生物体的衰老。外泌体在人体内分布广fan，可以穿过细胞膜，不易引起免疫反应，作为药物载体具有独特优势。山东血清外泌体small RNA测序
间充质干细胞来源外泌体对心肌细胞具有调控作用。腹膜透析液外泌体NTA
微小RNA(miRNA)和细胞外囊泡中包含的其他成分可能反映疾病的存在。特发性肺纤维化(IPF)患者的肺组织、痰液和血清显示出miRNA表达的改变。我们设计这项研究是为了测试来自IPF个体的尿液和/或组织来源的外泌体miRNA是否携带可促进纤维化的物质。从尿液(U-IPFexo)、肺组织肌成纤维细胞(MF-IPFexo)、患有IPF的个体(n=16)和年龄/性别匹配的无肺病对照(n=10)的血清中分离外泌体。我们分析了分离的外泌体的microRNA表达及其体内生物分布。我们研究了对离体皮肤伤口愈合和体内小鼠肺模型的影响。U-IPFexo或MF-IPFexo表达miR-let-7d、miR-29a-5p、miR-181b-3p和miR-199a-3p，这与之前关于从IPF患者的肺组织/血清中获得的miRNA表达的报道一致。体内生物分布实验在静脉输注后5分钟内检测到正常C57Bl6小鼠肺部的生物发光外泌体，随后分布到其他organ，无论外泌体来源如何。在肺泡上皮I型和II型细胞中观察到用金纳米粒子标记并通过透射电子显微镜成像的外泌体。用U-IPFexo或MF-IPFexo处理非纤维化肺获得的人和小鼠肺穿孔产生纤维化表型。在人体离体皮肤模型和体内肺模型中也诱导了纤维化表型。我们的结果提供了IPF系统特征的证据，即从纤维化来源获得的外泌体含有促纤维化miRNA。 腹膜透析液外泌体NTA
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